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天然多肽SVPB5Ⅰ类新药进入临床前研究
作者:互联网  时间 :2015-06-10 浏览:165

    华南协同创新研究院生物毒素创新中心孔天翰团队近期关于天然多肽SVPB5 Ⅰ类新药已完成精确分子量和氨基酸序列测定,并申请了发明专利,进入临床前研究阶段。


    SVPB5是从东亚钳蝎蝎毒中分离纯化的活性多肽, 该多肽显著增加全身辐射后小鼠骨髓的造血细胞数目,促进骨髓造血细胞集落的形成,加速辐射后小鼠外周血白细胞及血小板的恢复,显著延长辐射后小鼠的生存时间,具有明显的辐射保护作用。SVPB5能显著降低辐射后小鼠骨髓造血细胞中的ROS水平和γH2AX(提示DNA损伤)水平,抑制辐射诱导的细胞凋亡和延缓辐射小鼠骨髓造血细胞的衰老。SVPB5可能通过ROS-p16/p21途径减轻辐射诱发的DNA损伤,减少辐射后BMNCs的凋亡,促进骨髓造血细胞的增殖与分化,恢复辐射后小鼠的造血功能,提高生存率。SVPB5作用的靶标分子已经初步确定。SVPB5是一个具有自主知识产权、创新性明显的辐射保护天然多肽,其深入研究和开发可为蝎毒的药用产业化带来突破性进展,具有很好的应用前景。


    此外,该团队还在研究天然多肽CTX1Ⅰ类新药。CTX1是从舟山眼镜蛇毒中分离出的细胞毒素,它能够抑制多种肿瘤细胞(MCF-7、H22、K562、P388、HL-60、KG1a)的生长,诱导细胞发生晚期凋亡和坏死,并可明显延长P388腹水瘤小鼠的生存期及累积生存率。CTX1对人支气管上皮细胞株16HBE和正常小鼠骨髓单个核细胞的生长抑制作用不明显,说明CTX1对肿瘤细胞株抑制作用具有选择性。CTX1能够诱导溶酶体膜通透性增高(LMP)和组织蛋白酶B活性增强,并与经典的溶酶体药物具有协同作用,初步证明了CTX1引起肿瘤细胞死亡的可能机制包括LMP和组织蛋白酶B的激活。


    舟山眼镜蛇是我国的优势蛇种,尤其是人工养殖规模大,蛇毒资源丰富,CTX1有望成为具有我国特色的亲溶酶体的抗肿瘤药物。